9930104L06Rik Inhibitoren

Gängige 9930104L06Rik Inhibitors sind unter underem Cycloheximide CAS 66-81-9, Harringtonin CAS 26833-85-2, α-Sarcin CAS 86243-64-3, Anisomycin CAS 22862-76-6 und Emetine CAS 483-18-1.

Chemische Inhibitoren des mit AFG2 interagierenden Ribosomenreifungsfaktors können die normale Funktion der Ribosomen stören, die für die Proteinsynthese in eukaryontischen Zellen unerlässlich sind. Verbindungen wie Cycloheximid und Anisomycin können zur Hemmung dieses Faktors führen, indem sie auf die Translationsmaschinerie abzielen. Cycloheximid stört den Translokationsschritt in der Proteinbiosynthese, indem es die Bewegung der tRNA von der A-site zur P-site innerhalb des Ribosoms verhindert. Diese Unterbrechung kann verhindern, dass sich der mit AFG2 interagierende Ribosomenreifungsfaktor ordnungsgemäß mit den ribosomalen Untereinheiten zusammensetzt. In ähnlicher Weise hemmt Anisomycin die Aktivität der Peptidyltransferase, die für die Bildung von Peptidbindungen zwischen Aminosäuren während der Proteinsynthese entscheidend ist. Folglich kann die Hemmung dieser enzymatischen Aktivität die ribosomale Assoziation des mit AFG2 interagierenden Ribosomen-Reifungsfaktors stören, wodurch seine normale Funktion beeinträchtigt wird.

Andere Inhibitoren wie Ricin und Alpha-Sarcin wirken auf die ribosomalen RNA-Komponenten. Rizin depuriniert einen spezifischen Adeninrest der 28S rRNA der 60S ribosomalen Untereinheit, was die ribosomale Interaktion mit dem AFG2 interagierenden Ribosomenreifungsfaktor stören kann. Alpha-Sarcin spaltet eine Phosphodiesterbindung innerhalb der rRNA und beeinträchtigt dadurch die Funktion der ribosomalen RNA und möglicherweise auch den mit AFG2 interagierenden Ribosomenreifungsfaktor. Darüber hinaus blockieren Harringtonin und Homoharringtonin die Peptidverlängerung, wobei Harringtonin das Anfügen neuer Aminosäuren an die wachsende Peptidkette verhindert und Homoharringtonin den ersten Verlängerungsschritt der Translation hemmt. Diese Blockierung kann die Reifung der Ribosomen beeinträchtigen und damit möglicherweise die Funktion des mit AFG2 interagierenden Ribosomenreifungsfaktors hemmen. Wirkstoffe wie Emetin und Puromycin spielen ebenfalls eine Rolle bei der Hemmung der Ribosomenfunktion; Emetin durch Hemmung der Translokation von Peptidyl-tRNA und Puromycin durch Verursachung eines vorzeitigen Kettenabbruchs, was den normalen Reifungsprozess der Ribosomen, an dem der AFG2-interagierende Ribosomenreifungsfaktor beteiligt ist, unterbrechen könnte.