막 통과 단백질 74B(TMEM74B)의 화학적 활성화제에는 세포 스트레스를 유도하는 다양한 화합물이 포함되어 이 스트레스 반응 단백질의 활성화를 유도합니다. 예를 들어 시클로헥시미드는 단백질 생합성을 억제하는 방식으로 작용하며, 이는 단백질 생산 감소에 대처하기 위한 세포의 보상 메커니즘의 일부로 TMEM74B의 발현을 증가시킬 수 있습니다. 마찬가지로, 타프시가긴은 유육종/소체 소포체 Ca2+-ATPase(SERCA)를 억제하여 칼슘 항상성을 방해함으로써 TMEM74B와 같은 단백질의 활성화를 수반하는 세포 스트레스 반응인 펼쳐진 단백질 반응을 유발할 수 있습니다. 투니카마이신은 N-연결 당화를 차단하여 소포체 스트레스를 유발함으로써 이 반응에 기여하여 TMEM74B의 활성화를 초래할 수 있습니다. 또한 프로테아좀을 억제하는 MG132와 같은 단백질 항상성 교란 물질은 잘못 접힌 단백질의 축적을 유발하며, 이는 일반적으로 단백질 항상성을 회복하려는 세포 시도의 일환으로 TMEM74B를 활성화하는 조건이 됩니다.
이 외에도 다양한 세포 기능을 방해하는 화학적 활성화제 역시 TMEM74B의 활성화를 유발할 수 있습니다. 브레펠딘 A는 ER에서 골지로의 수송을 억제하여 ER 스트레스를 유도하여 TMEM74B를 활성화할 수 있습니다. 클로로퀸은 리소좀에 축적되어 결과적으로 리소좀 기능을 손상시킴으로써 리소좀 스트레스 반응의 일부로 TMEM74B를 활성화할 수 있습니다. 해당 작용을 억제하는 2-데옥시-D-글루코스에 의해 유도되는 세포 에너지 스트레스도 마찬가지로 세포가 에너지 부족에 반응할 때 TMEM74B를 활성화할 수 있습니다. 염화 카드뮴으로 인한 독성 스트레스와 같은 독성 스트레스는 금속으로 인한 독성에 대한 반응으로 산화 스트레스와 TMEM74B의 세포 활성화를 초래합니다. 또한 환원제인 디티오트레이톨에 의한 산화 환원 불균형이나 과산화수소에 의한 산화 스트레스에 의해 TMEM74B가 활성화될 수 있습니다. 이러한 다양한 화학적 활성화제는 각각 다른 세포 경로와 과정을 방해함으로써 스트레스에 대한 세포의 반응에 중요한 역할을 하는 단백질인 TMEM74B의 활성화에 기여합니다.
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