여기에 정의된 TMBIM7 억제제는 세포 사멸, ER 스트레스 및 칼슘 항상성과 같은 세포 과정을 표적으로 하여 TMBIM7 단백질의 기능적 맥락을 간접적으로 조절하는 화학 물질입니다. 이러한 억제제는 TMBIM7이 작동하는 조건을 지시하는 업스트림 또는 다운스트림 이벤트를 변경하여 영향력을 발휘합니다. 예를 들어, 탭시가르긴은 ER 칼슘 저장소를 고갈시켜 칼슘 이온 평형을 유지하는 TMBIM7의 역할에 영향을 미칠 수 있으며, 투니카마이신은 ER 스트레스를 유도하여 잠재적으로 TMBIM7이 세포 생존을 촉진하는 기능을 하는 세포 환경을 변화시킬 수 있습니다.
브레펠딘 A와 2-데옥시-D-글루코스와 같은 화합물은 각각 ER-골지 수송과 에너지 대사를 방해하여 ER 스트레스를 유발할 수 있는 조건을 만들고 TMBIM7의 조절 메커니즘에 영향을 미칩니다. 살루브리날은 eIF2α의 탈인산화를 억제함으로써 ER 스트레스 반응의 유지에 기여할 수 있으며, 이 과정에서 TMBIM7이 중요한 역할을 합니다. 사이클로스포린 A와 Z-VAD-FMK는 세포 사멸 메커니즘의 측면을 조절하여 세포 사멸 자극에 대한 전반적인 세포 반응과 잠재적으로 이러한 과정에서 TMBIM7의 중개에 영향을 미칩니다. PD150606과 MG132는 각각 세포 사멸과 단백질 유지 조절에 관여하는 칼파인과 프로테아좀 시스템과 같은 효소 활성 조절에 관여하여 TMBIM7의 관련 경로에 영향을 미칩니다. 네크로스타틴-1, 단트롤렌, 라이노딘과 같은 추가 화합물은 세포 사멸 조절 및 칼슘 신호 전달에 중요한 세포 사멸 및 칼슘 채널을 표적으로 합니다. 이러한 경로를 조절함으로써 TMBIM7의 기능적 역학에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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