Os inibidores químicos da 1810010M01Rik podem perturbar a sua função através de vários mecanismos, visando diferentes componentes das vias de sinalização celular. A Wortmannin e o LY294002, por exemplo, são inibidores potentes das fosfoinositídeo 3-quinases (PI3K), que são cruciais para a ativação de vias de sinalização a jusante, como a Akt. A inibição por estes produtos químicos levaria a uma supressão de quaisquer actividades dependentes de PI3K do 1810010M01Rik. Do mesmo modo, se a 1810010M01Rik estiver envolvida na via da MAPK, a sua função pode ser inibida por substâncias químicas como o SB203580, que bloqueia seletivamente a p38 MAP Kinase, ou o PD98059 e o U0126, que inibem a MEK, impedindo assim a ativação da ERK. A capacidade do SP600125 para inibir a c-Jun N-terminal quinase (JNK) também pode interferir com a função do 1810010M01Rik se este estiver associado à sinalização JNK.
Nos casos em que a atividade do 1810010M01Rik é influenciada por tirosina quinases, os inibidores como o Dasatinib e o Imatinib podem ser particularmente eficazes. A inibição de largo espetro do Dasatinib das tirosina quinases, incluindo as quinases da família Bcr-Abl e Src, pode suprimir a função da proteína se esta for activada por estas quinases. O imatinib, ao ter como alvo o Bcr-Abl, o c-Kit e o PDGFR, também pode inibir a função da 1810010M01Rik se esta estiver envolvida na sinalização regulada por estas cinases. A rapamicina, que inibe especificamente o alvo mecanístico da rapamicina (mTOR), afectaria a função do 1810010M01Rik se este fosse dependente do mTOR. Além disso, os inibidores multi-quinase, como o sorafenib e o sunitinib, actuam sobre várias quinases, incluindo os receptores Raf, PDGF e VEGF, o que poderia resultar na inibição do 1810010M01Rik se a sua função for mediada por estas vias. Por último, o gefitinib, que inibe a tirosina quinase do recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), pode perturbar a atividade do 1810010M01Rik se este depender da sinalização do EGFR.
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