Date published: 2025-9-11

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1700023A16Rik Inhibitoren

Gängige 1700023A16Rik Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8, LY 294002 CAS 154447-36-6 und U-0126 CAS 109511-58-2.

Chemische Inhibitoren von 1700023A16Rik können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, die auf spezifische Signalwege abzielen, an denen dieses Protein beteiligt ist. Wortmannin und LY294002 sind Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitoren, die die PI3K/Akt-Signalkaskade hemmen können. Da die Aktivität von 1700023A16Rik von Signalen aus diesem Signalweg abhängt, wird durch die Hemmung von PI3K die Aktivierung von Akt eingeschränkt, was wiederum zur Hemmung von 1700023A16Rik beiträgt. In ähnlicher Weise unterbricht Rapamycin durch seine Bindung an mTOR den mTOR-Signalweg, der für mehrere zelluläre Prozesse wesentlich ist. Da 1700023A16Rik diesem Signalweg nachgeschaltet ist, kann die Aktivität von Rapamycin zu einer Abnahme der funktionellen Aktivität von 1700023A16Rik führen.

Darüber hinaus können die MEK-Inhibitoren PD98059 und U0126 den MAPK/ERK-Stoffwechselweg unterdrücken, was zu einer verringerten ERK-Aktivierung und einer anschließenden Hemmung von 1700023A16Rik führt, das bekanntermaßen über diesen Weg reguliert wird. SB203580 zielt auf die p38-MAP-Kinase ab, einen weiteren Signalweg, auf dem 1700023A16Rik eine Rolle spielt, und die Hemmung der p38-MAPK durch SB203580 kann daher 1700023A16Rik hemmen. Der Src-Kinase-Inhibitor PP2 unterbricht die vorgelagerten Signalwege, was zur Hemmung mehrerer Signalwege führt, einschließlich derer, an denen 1700023A16Rik beteiligt ist, und hemmt somit dessen Funktion. Der JNK-Inhibitor SP600125 hemmt direkt den JNK-Signalweg, einen Signalweg, der die Aktivität von 1700023A16Rik regulieren kann, was zu dessen Hemmung führt. Die Aurora-Kinase, auf die ZM-447439 abzielt, spielt eine regulierende Rolle bei der Zellteilung und anderen Prozessen, an denen 1700023A16Rik beteiligt sein kann, und die Hemmung der Aurora-Kinasen kann zur Hemmung der Funktion von 1700023A16Rik führen. Der Tyrosinkinase-Inhibitor Genistein kann die Phosphorylierung innerhalb von Signalwegen verhindern, an denen 1700023A16Rik beteiligt ist, was zu dessen Hemmung führt. Bisindolylmaleimid I, ein PKC-Inhibitor, und Staurosporin, ein Breitspektrum-Kinase-Inhibitor, wirken beide auf Enzyme, die Proteine in Stoffwechselwegen phosphorylieren, an denen 1700023A16Rik beteiligt ist, was zu einer Hemmung von 1700023A16Rik führt. Diese Chemikalien zeigen gemeinsam die Fähigkeit, die Funktion von 1700023A16Rik durch Interferenz mit spezifischen Signalwegen zu hemmen, die für seine Aktivität entscheidend sind.

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