Gli inibitori chimici di 1700021P04Rik possono esercitare i loro effetti inibitori attraverso diverse vie cellulari. Wortmannin e LY294002 sono potenti inibitori della fosfoinositide 3-chinasi (PI3K), che ha un ruolo fondamentale nella segnalazione cellulare legata alla sopravvivenza, alla proliferazione e alla differenziazione delle cellule. Inibendo la PI3K, queste sostanze chimiche possono interrompere le vie di segnalazione a valle, come la via PI3K/Akt, in cui 1700021P04Rik può essere coinvolto. Questa interruzione può portare a una riduzione dell'attività funzionale di 1700021P04Rik, soprattutto se fa parte della cascata di segnalazione o se richiede l'attivazione di PI3K. La rapamicina, legandosi a mTOR, inibisce specificamente il complesso mTORC1. Poiché la segnalazione di mTOR è fondamentale per molti processi cellulari, tra cui la crescita e la proliferazione, l'inibizione di questo complesso può portare indirettamente all'inibizione funzionale di 1700021P04Rik se è associato alle vie di mTOR. U0126 e PD98059, che sono inibitori selettivi di MEK1/2, possono ridurre l'attività della via della chinasi regolata dal segnale extracellulare (ERK). Se 1700021P04Rik è funzionalmente associato alla via ERK, la sua attività verrebbe inibita come risultato di una ridotta attivazione di ERK.
In modo simile, SB203580 ha come bersaglio la p38 MAP chinasi, che svolge un ruolo importante in risposta ai segnali di stress, e la sua inibizione può sopprimere gli eventi di fosforilazione su cui 1700021P04Rik può fare affidamento. SP600125, un inibitore di JNK, può bloccare la via di segnalazione JNK coinvolta nell'apoptosi e nella differenziazione cellulare, vie di cui 1700021P04Rik potrebbe far parte, inibendone quindi la funzione. Dasatinib e Sunitinib, attraverso l'inibizione delle chinasi della famiglia Src, di c-KIT e delle chinasi tirosiniche recettoriali, rispettivamente, possono interrompere le vie di segnalazione a valle che coinvolgono 1700021P04Rik. ZM-447439 inibisce le chinasi Aurora che influenzano la progressione del ciclo cellulare e la mitosi; se 1700021P04Rik è coinvolto in questi processi, la sua funzione sarà inibita. La triciribina ha come bersaglio Akt e ne impedisce l'attivazione, portando potenzialmente all'inibizione di 1700021P04Rik se fa parte della via di segnalazione di Akt. Infine, il bortezomib inibisce il proteasoma 26S, causando un accumulo di proteine regolatrici, che possono includere substrati di 1700021P04Rik, con conseguente inibizione funzionale di quest'ultimo, poiché questi substrati non vengono degradati.
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