Os inibidores químicos da 1700019O17Rik utilizam vários métodos para modular a atividade desta proteína. A esturosporina, um conhecido inibidor da proteína quinase, pode impedir a atividade da 1700019O17Rik obstruindo os processos de fosforilação que são essenciais para a sua ativação. Do mesmo modo, a wortmannina e o LY294002, ambos inibidores da fosfoinositídeo 3-quinases (PI3K), podem impedir as cascatas de sinalização mediadas pela PI3K que são necessárias para o funcionamento do 1700019O17Rik. A inibição da PI3K por estes produtos químicos leva a uma redução dos efeitos a jusante que contribuem para o papel da proteína nas vias celulares. A rapamicina, que tem como alvo a quinase mTOR, um componente da via de sinalização mTOR, também pode suprimir a atividade da 1700019O17Rik, inibindo a via que facilita a sua ativação.
Outros inibidores químicos actuam visando diferentes cinases que influenciam a atividade da 1700019O17Rik. A triciribina, um inibidor da AKT, pode reduzir a atividade da 1700019O17Rik ao impedir a via da AKT, que está implicada na sobrevivência e proliferação celulares. O SP600125 actua através da inibição da c-Jun N-terminal kinase (JNK), impedindo potencialmente a ativação do 1700019O17Rik se este fizer parte da cascata de sinalização JNK. A inibição da via JAK-STAT pelo lestaurtinib, que tem como alvo a quinase JAK2, pode suprimir a atividade das proteínas reguladas por esta via, incluindo o 1700019O17Rik. Do mesmo modo, o SB203580 e o PD98059, que têm como alvo a p38 MAP quinase e a MEK, respetivamente, podem inibir a via de sinalização MAPK e, consequentemente, a atividade do 1700019O17Rik. O U0126, outro inibidor da MEK, funciona de forma comparável ao PD98059, para suprimir a sinalização da via da MAPK. Por último, o PP2 e o dasatinib, que inibem as cinases da família Src e a quinase BCR-ABL, respetivamente, podem diminuir a atividade das proteínas de sinalização a jusante, como a 1700019O17Rik, bloqueando as cinases que regulam a sua atividade.
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