1110037F02Rik 激活剂包括一组化合物,它们通过信号通路网络间接促进 1110037F02Rik 的功能活性。福斯可林(Forskolin)和异丙肾上腺素(Isoproterenol)等化合物作用于腺苷酸环化酶-cAMP-PKA 轴,其中 cAMP 水平的增加会导致 PKA 的活化,而 PKA 可使蛋白质磷酸化并影响信号级联,从而增强 1110037F02Rik 的功能。同样,1110037F02Rik 激活剂也包括一组通过信号通路网络间接促进 1110037F02Rik 功能活性的化合物。福斯可林和异丙肾上腺素等化合物作用于腺苷酸环化酶-cAMP-PKA 轴,其中 cAMP 水平的增加会导致 PKA 的活化,而 PKA 可使蛋白质磷酸化并影响信号级联,从而增强 1110037F02Rik 的功能。同样,PMA 可激活 PKC,导致 DAG 相关途径中的下游磷酸化事件,从而增强 1110037F02Rik 的活性。西地那非通过抑制 PDE5 可提高 cAMP 和 cGMP 水平,从而可能激活 PKG 和 PKA 通路,进一步增强 1110037F02Rik 的活性。
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制激酶,可能会减少竞争性磷酸化事件,间接增强激活 1110037F02Rik 的途径,而白藜芦醇对 sirtuins 的激活可能会导致去乙酰化反应,从而影响增强 1110037F02Rik 活性的途径。Ionomycin 和 Calcimycin 等化合物对细胞内钙水平的调节增加了钙依赖性激酶的活化,这可能会增强 1110037F02Rik 的活性。LY294002 和雷帕霉素等抑制剂分别以 PI3K 和 mTOR 为靶标,改变了信号动态,从而间接增强了涉及 1110037F02Rik 的功能途径。此外,针对 p38 MAPK 和 MEK1/2 的 SB203580 和 U0126 对激酶的特异性抑制可能会改变信号传导路线,从而有利于激活与 1110037F02Rik 相关的通路。
関連項目
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