



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ZIP14 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-411756-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ZIP14 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-411756-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SLC39A14는 금속 이온 수송체인 ZIP14를 암호화하며, ZIP14는 세포막과 엔도좀에 존재하는 ZIP 패밀리 구성원으로서 2가 양이온의 세포 내 유입을 매개하고 특히 아연과 망간 항상성 유지에 중요한 역할을 합니다. ZIP14의 활성은 금속단백질 기능, 산화 스트레스 반응, 대사 신호전달에 영향을 미치며, 간세포와 면역세포에서 염증 경로와도 교차하는데 이때 사이토카인 신호가 수송체 발현을 조절할 수 있습니다. ZIP14 의존적 금속 처리 과정의 장애는 전신 망간 제거의 변화 및 신경독성 양상과 연관된 것으로 보고되었고, 간 대사와 염증성 스트레스 맥락에서도 연구되어 왔습니다. 그 결과 SLC39A14는 사람 세포 모델에서 금속 의존적 효소 활성 조절, 수송체 네트워크, 스트레스 적응 프로그램을 탐구하는 데 자주 활용됩니다.
ZIP14 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SLC39A14 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SLC39A14 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SLC39A14의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SLC39A14 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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