TRPC2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423513

개요

Trpc2는 인지질분해효소 C(phospholipase C) 신호 전달 하위에서 수용체 작동성 Ca2+ 유입을 조절하는 양이온 채널인 TRPC(Transient Receptor Potential Canonical) 계열 구성원 TRPC2를 암호화합니다. 마우스에서 TRPC2는 보머로나잘(vomeronasal) 시스템의 감각 신호 변환과 밀접하게 연관되어 있으며, 칼슘 유입은 신경 흥분성과 즉각 초기 유전자(immediate early gene) 프로그램에 영향을 주는 하위 MAPK/CaM 의존성 경로를 형성합니다. 이러한 칼슘 의존적 과정들을 통해 Trpc2는 페로몬 유발 행동 및 신경내분비 연동에 기여하므로, 화학감각, 신경회로 기능, 행동 관련 표현형 연구에서 중요한 표적입니다. Trpc2의 기능 교란은 TRP 채널 매개 칼슘 역학이 감각 처리와 개체 수준 반응을 어떻게 조율하는지 탐구하는 데 흔히 활용됩니다.

TRPC2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Trpc2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Trpc2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Trpc2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TRPC2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TRPC2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Trpc2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TRPC2 기능에 중요한 Trpc2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Trpc2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TRPC2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TRPC2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Trpc2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TRPC2 HDR 플라스미드 (m) 및 TRPC2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Trpc2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Trpc2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.