



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TP53INP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405261-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TP53INP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405261-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TP53INP2(종양 단백질 p53 유도성 핵 단백질 2)는 스트레스에 반응하는 어댑터 단백질을 암호화하며, 자가포식(오토파지)과 소포(베지클) 수송을 조율하고 자가포식소체(autophagosome) 형성과 선택적 화물 처리에서 두드러진 역할을 합니다. TP53INP2는 LC3/GABARAP 계열 단백질 등 자가포식 기계와 상호작용하며, 영양 결핍 및 기타 스트레스 조건에서 세포 항상성 조절에 기여합니다. 이러한 기능을 통해 TP53INP2는 대사, 단백질 분해(턴오버), 소기관 품질 관리와 같은 경로들과 연결되며, 이들 과정은 암 생물학과 염증성 또는 신경퇴행성 맥락에서 흔히 변형됩니다. TP53INP2의 발현 또는 기능 변화는 자가포식 및 세포 스트레스 반응의 조절 이상과 연관되어 왔으며, 생존, 적응, 그리고 세포 운명 결정 메커니즘 연구에서 TP53INP2를 탐구할 근거를 제공합니다.
TP53INP2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 TP53INP2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 TP53INP2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 TP53INP2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, TP53INP2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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