Date published: 2026-7-12

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TGF beta Receptor 1/TGFBR1双切口酶质粒(h): sc-400153-NIC

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说明书
  • 针对种属:human
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • TGF beta Receptor 1/TGFBR1 双切口酶质粒(h)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • TGF beta Receptor 1/TGFBR1双切酶质粒(h)和TGF beta Receptor 1/TGFBR1双切酶质粒(h2)编码针对TGFBR1的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:TGF beta Receptor 1/TGFBR1: sc-518018,通过WB, IF或者IHC分析
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    TGF beta Receptor 1/TGFBR1双切口酶质粒(h)

    sc-400153-NIC
    20 µg
    $410.00

    TGF beta Receptor 1/TGFBR1双切口酶质粒(h2)

    sc-400153-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    TGFBR1 编码转化生长因子β受体I型(ALK5),这是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,可与 TGFBR2 形成复合体,将 TGF‑β 配体信号传递为细胞内信号。受体被激活后,TGFBR1 会磷酸化 SMAD2/3,从而启动依赖 SMAD 的转录程序;同时也与包括 MAPK、PI3K/AKT 以及 Rho 样 GTP 酶在内的非经典通路发生互作,共同调控细胞周期控制、分化、免疫调节以及细胞外基质重塑。TGFBR1 信号的扰动与上皮–间质转化(EMT)的改变、纤维化相关的转录状态,以及在多种发育性疾病与肿瘤生物学中观察到的生长调控失衡有关。作为 TGF‑β 信号通路中的关键枢纽,TGFBR1 常被用于解析不同生物学情境下的通路连接方式以及受体近端的信号整合机制。

    TGF beta Receptor 1/TGFBR1 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 TGFBR1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对TGFBR1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏TGFBR1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了TGFBR1基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。