Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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TBK1 Plasmídeo duplo de Nickase (h): sc-401066-NIC
- alvos específicos: human
- 20 µg de plasmídeo de DNA pronto para transfecção; Suficiente para até 20 transfecções
- TBK1O plasmídeo de dupla Nickase (h) consiste num par de plasmídeos cada um contem D10A com mutação na nuclease Cas9 nuclease e um alvo especifico de RNA guia com 20 na (gRNA), criado para nocautear a expressão genética com maior especificidade do que o seu correspondente CRISPR/Cas9 KO
- Sequencias pareadas de gRNA são de aproximadamente 20 bp para permitir que os cortes duplos no DNA genômico mediados pela Casp ocorram com especificidade , o que se assemelha ao corte pela DSB
- Cada plasmídeo pertencente ao par de plasmídeos contem um gene de resistência a puromicina para seleção; o outro plasmídeo do par contem um marcador de GFP para a visualização e confirmação da transfecção
- O Plasmídeo Double Nickase TBK1 (h) e o Plasmídeo Double Nickase TBK1 (h2) codificam designs distintos de pares de gRNA direcionados para TBK1. Um ou ambos os desenhos podem estar disponíveis
- Após a transfecção, a eficácia do processo de nocaute genético por ser testada WB, IF ou IHC usando o anticorpo:TBK1 Anticorpo (A-6): sc-398366
Informacoes sobre ordens
| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
TBK1 Plasmídeo duplo de Nickase (h) | sc-401066-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TBK1 Plasmídeo duplo de Nickase (h2) | sc-401066-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TBK1 (quinase 1 ligante de TANK) é uma quinase de serina/treonina que integra a sinalização de imunidade inata e de estresse ao fosforilar substratos-chave como IRF3/IRF7, promovendo respostas de interferon do tipo I a jusante de receptores de reconhecimento de padrões. Ela também se conecta à sinalização de NF-κB por meio de complexos adaptadores que incluem TANK, NAP1 e SINTBAD, moldando programas transcricionais inflamatórios. Além da imunidade, a TBK1 regula a autofagia seletiva e a mitofagia por meio da fosforilação de receptores de autofagia como optineurina e p62/SQSTM1, vinculando a detecção de patógenos ao controle de qualidade de organelas. Alterações genéticas e funcionais em TBK1 têm sido associadas à neurodegeneração e a estados inflamatórios desregulados, tornando-a um nó amplamente utilizado em estudos mecanísticos do crosstalk entre imunidade e autofagia.
TBK1 O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus TBK1 em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de TBK1. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função TBK1. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com TBK1 interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.