TARSL1慢病毒激活颗粒(h): sc-410152-LAC

TARS2 编码线粒体苏氨酰‑tRNA 合成酶 TARSL1，这是一种氨酰‑tRNA 连接酶，负责为线粒体 tRNA^Thr 进行“充电”，并维持 mtDNA 编码的氧化磷酸化（OXPHOS）亚基的翻译。通过支持线粒体蛋白质合成，TARSL1 促进呼吸链装配、ATP 生成，以及调控代谢与细胞命运决策的整合性线粒体应激反应。线粒体翻译受扰与生物能量学受损、氧化还原稳态改变以及代偿性信号通路的激活密切相关，因此 TARS2/TARSL1 的功能与神经退行性变、心脏代谢性疾病及肿瘤代谢中线粒体功能障碍的研究密切相关。作为线粒体基因表达的核心组分，TARSL1 也为研究人类细胞中的线粒体‑细胞核通讯以及翻译调控提供了机制切入点。

TARSL1 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 TARS2 表达。

TARSL1 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在TARS2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性TARSL1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 TARS2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。