Slfn3 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (m): sc-423018

概要

Slfn3（schlafen 3）は、マウス組織における細胞分化、増殖、ならびに免疫関連プログラムの調節に関与するとされるSchlafenファミリーの一員をコードする遺伝子です。Schlafenタンパク質は一般に、インターフェロン応答性シグナル伝達、翻訳およびRNA代謝の調節、そして状況依存的な細胞周期進行の制御と関連づけられています。上皮モデルでは、Slfn3は分化状態やバリア機能に関連する遺伝子発現と結びつく因子として研究されており、組織恒常性や炎症応答に影響する経路との関連が示唆されています。Schlafenファミリーの活性変化は免疫調節異常や腫瘍生物学の文脈でも検討されており、Slfn3は増殖制御や免疫シグナルネットワークの機序解明研究に有用な標的となります。

Slfn3 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m）は、mouse細胞株におけるSlfn3遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、Slfn3内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、Slfn3のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、Slfn3タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、Slfn3シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、Slfn3欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• Slfn3の機能に不可欠なSlfn3エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、Slfn3ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• Slfn3 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m）およびSlfn3 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m2）によってコードされるgRNAは、Slfn3遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  Slfn3 HDRプラスミド（m）および Slfn3 HDRプラスミド（m2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはSlfn3ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のSlfn3標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。