PRAT4A CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404775

개요

CNPY3는 톨유사수용체(TLR) 및 관련 선천면역 수용체의 성숙과 품질 관리를 지원하는 소포체(ER) 상주 보조 샤페론인 PRAT4A를 암호화합니다. PRAT4A는 수용체의 접힘, 당화, 그리고 엔도좀 또는 세포막으로의 수송을 조절하는 초기 분비 경로 과정에 관여함으로써 NF-κB 및 IRF에 의해 매개되는 염증성 신호전달에 영향을 줍니다. PRAT4A 기능이 변하면 패턴인식수용체의 반응성과 사이토카인 프로그램이 교란될 수 있어, CNPY3의 생물학은 감염, 염증, 면역 조절 이상에 관한 연구와 연결됩니다. 또한 수용체 생합성에서의 역할 때문에 ER 단백질 항상성(프로테오스타시스) 네트워크와 세포 유형 특이적 선천면역 신호 상태를 규명하는 데에도 관련성이 있습니다.

PRAT4A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CNPY3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CNPY3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CNPY3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 PRAT4A 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 PRAT4A 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CNPY3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• PRAT4A 기능에 중요한 CNPY3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 CNPY3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• PRAT4A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 PRAT4A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 CNPY3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  PRAT4A HDR 플라스미드 (h) 및 PRAT4A HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 CNPY3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 CNPY3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.