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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
Oma1 Plasmídeo CRISPR/Cas9 KO (h) | sc-402953 | 20 µg | $397.00 |
OMA1 codifica uma metaloprotease ativada por estresse, inserida na membrana interna mitocondrial, que contribui para o controle de qualidade mitocondrial ao processar proteoliticamente substratos como a OPA1, remodelando a arquitetura das cristas e regulando a dinâmica de fusão–fissão mitocondrial. A atividade de Oma1 é induzida pela despolarização mitocondrial e pelo estresse proteotóxico, integrando sinais que influenciam a eficiência da fosforilação oxidativa, o manejo de espécies reativas de oxigênio e a vigilância associada à mitofagia. Pelo seu impacto na morfologia e na bioenergética da organela, OMA1 é estudada em vias que governam a suscetibilidade à apoptose e a adaptação metabólica. A desregulação do eixo OMA1–OPA1 tem sido associada a fenótipos de disfunção mitocondrial relevantes para neurodegeneração, estresse cardiometabólico e outros distúrbios nos quais a dinâmica mitocondrial comprometida está implicada.
O Plasmídeo CRISPR/Cas9 KO Oma1 (h) é um conjunto de plasmídeos concebido para a interrupção direcionada do gene OMA1 em linhas celulares human. Cada plasmídeo coexpressa um RNA guia único (sgRNA) direcionado a um local distinto dentro do OMA1, juntamente com a nuclease Cas9 de Streptococcus pyogenes. Os plasmídeos também codificam GFP, permitindo a identificação fluorescente e o enriquecimento de células transfectadas com sucesso por microscopia de fluorescência ou citometria de fluxo.
O design multiguia aumenta a probabilidade de gerar inserções ou deleções (indels) que interrompem o quadro de leitura aberto do OMA1 na sequência da formação de quebras de cadeia dupla mediadas por Cas9. As quebras de ADN introduzidas pelo sistema CRISPR/Cas9 são reparadas através de vias endógenas de junção de extremidades não homólogas (NHEJ), resultando frequentemente em mutações de deslocamento de quadro que abolir a expressão da proteína Oma1.
Este sistema de knockout CRISPR permite a geração eficiente de modelos celulares com deficiência de OMA1 para a investigação da sinalização de Oma1, estudos de genómica funcional, investigação em biologia do cancro e avaliação de respostas terapêuticas em linhas celulares humanas.
CRISPRs +/- HDRs
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.