



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Ob-R/Leptin Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400315-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Ob-R/Leptin Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400315-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
LEPR는 렙틴 수용체인 Ob-R을 암호화하며, Ob-R은 렙틴 의존적으로 에너지 균형, 신경내분비 기능, 대사 항상성을 조절하는 class I 사이토카인 수용체이다. 리간드 결합은 수용체에 결합된 JAK2의 활성화와 그 하위의 STAT3/STAT5 신호전달을 촉진하고, 또한 전사 프로그램, 세포 흥분성, 영양분 감지를 조절하는 PI3K–AKT 및 MAPK 경로와도 추가로 연결된다. LEPR 신호는 SOCS3 매개 음성 되먹임과 염증 매개인자들과도 상호작용하여, 지방량(adiposity) 신호에 대한 시상하부 및 말초의 반응을 형성한다. LEPR의 유전적·기능적 교란은 비만 관련 표현형과 대사 조절 이상과 밀접하게 연관되어 있으며, 지방조직, 면역, 중추신경계(CNS) 관련 모델에서 폭넓게 연구되고 있다.
Ob-R/Leptin Receptor 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 LEPR 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 LEPR 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 LEPR의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, LEPR 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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