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Plasmide CRISPR/Cas9 KO Ninjurin-1 (m) | sc-421898 | 20 µg | $397.00 |
Ninj1 code la ninjurine‑1, une molécule d’adhésion de surface cellulaire induite par une lésion nerveuse, qui module les interactions cellule‑cellule et la communication entre les neurones, les cellules gliales et les cellules immunitaires infiltrantes. La ninjurine‑1 participe à des processus liés à la régénération axonale, au trafic des leucocytes et à la signalisation inflammatoire, avec des liens rapportés avec des réponses associées à NF‑κB et l’activation des cellules myéloïdes. Dans les modèles murins, l’expression de Ninj1 est fréquemment étudiée dans le contexte des lésions tissulaires, de la neuroinflammation et du remodelage médié par les macrophages, où une régulation altérée peut influencer les réponses à la lésion. Ces propriétés font de la ninjurine‑1 un nœud utile pour disséquer l’articulation entre adhésion et inflammation dans la physiopathologie du système nerveux et des tissus périphériques.
Le plasmide CRISPR/Cas9 KO Ninjurin-1 (m) est un ensemble de plasmides conçus pour la disruption ciblée du gène Ninj1 dans les lignées cellulaires mouse. Chaque plasmide co-exprime un ARN guide unique (sgRNA) ciblant un site distinct au sein du Ninj1, ainsi que la nucléase Cas9 de Streptococcus pyogenes. Les plasmides codent également pour la GFP, ce qui permet l'identification par fluorescence et l'enrichissement des cellules transfectées avec succès par microscopie à fluorescence ou cytométrie en flux.
La conception multi-guide augmente la probabilité de générer des insertions ou des délétions (indels) qui perturbent le cadre de lecture ouvert Ninj1 à la suite de la formation de cassures double brin médiées par Cas9. Les cassures d'ADN introduites par le système CRISPR/Cas9 sont réparées par des voies endogènes de jonction non homologue (NHEJ), ce qui entraîne fréquemment des mutations par décalage du cadre de lecture qui suppriment l'expression de la protéine Ninjurin-1.
Ce système de knock-out CRISPR permet la génération efficace de modèles cellulaires déficients en Ninj1 pour l'étude de la signalisation de Ninjurin-1, les études de génomique fonctionnelle, la recherche en biologie du cancer et l'évaluation des réponses thérapeutiques dans des lignées cellulaires humaines.
CRISPR +/- HDR
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.