Date published: 2026-7-11

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NFκB p52/p100/NFKB2双切口酶质粒(h): sc-400418-NIC

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说明书
  • 针对种属:human
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • NFκB p52/p100/NFKB2 双切口酶质粒(h)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • NFκB p52/p100/NFKB2双切酶质粒(h)和NFκB p52/p100/NFKB2双切酶质粒(h2)编码针对NFKB2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:NFκB p52/p100/NFKB2: sc-7386,通过WB, IF或者IHC分析
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    NFκB p52/p100/NFKB2双切口酶质粒(h)

    sc-400418-NIC
    20 µg
    $410.00

    NFκB p52/p100/NFKB2双切口酶质粒(h2)

    sc-400418-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    NFKB2 编码 NFκB p100 前体蛋白,该前体经加工生成 p52 亚基,是非经典 NF-κB 通路中的核心转录调控因子。通过在 BAFFR、CD40 和 LTβR 等受体下游对 p100 加工过程的精细调控,NFKB2 参与控制 B 细胞成熟、淋巴器官发生、细胞因子信号传导以及细胞存活相关程序。其活性与 IKKα–NIK 信号、含 RelB 的二聚体以及与经典 NF-κB 反应的串扰相互整合,共同塑造炎症与免疫相关基因的表达。NFKB2 信号失调与免疫功能障碍及淋巴系统恶性肿瘤的发生发展相关,因此常作为研究信号传导机制、转录调控与细胞命运决定的重点靶点。

    NFκB p52/p100/NFKB2 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 NFKB2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对NFKB2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏NFKB2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了NFKB2基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。