neuroserpin CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406912

개요

SERPINI1은 신경세르핀(neuroserpin)을 암호화하는 유전자로, 분비형 세린 프로테아제 억제제(serpin)이며 특히 조직형 플라스미노겐 활성화인자(tPA)를 억제함으로써 세포외 단백질분해를 조절합니다. 신경세르핀은 플라스미노겐 활성화 연쇄반응을 조절하여 신경계에서 세포주위(pericellular) 기질 재구성, 시냅스 가소성, 그리고 프로테아제에 의해 유도되는 신호전달에 영향을 미칩니다. SERPINI1은 뉴런에서 높은 수준으로 발현되며, 병적 변이에서 오접힘이 잘 일어나는 성향 때문에 단백질 구조 안정성과 ER(소포체) 품질 관리 경로와도 연관됩니다. 신경세르핀의 조절 이상은 프로테아제 균형과 단백질 항상성(proteostasis)이 중요한 상황에서 신경퇴행성 표현형 및 뉴런 취약성과 관련된 것으로 보고되어 왔습니다.

neuroserpin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SERPINI1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SERPINI1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SERPINI1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 neuroserpin 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 neuroserpin 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SERPINI1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• neuroserpin 기능에 중요한 SERPINI1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SERPINI1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• neuroserpin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 neuroserpin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SERPINI1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  neuroserpin HDR 플라스미드 (h) 및 neuroserpin HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SERPINI1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SERPINI1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.