Mitofilin CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-429376

개요

마우스 Immt 유전자는 미토필린(mitofilin)을 암호화하며, 미토필린은 미토콘드리아 내막의 구조와 크리스타 접합부(crista junction) 형성을 유지하는 MICOS(미토콘드리아 접촉 부위 및 크리스타 조직화 시스템) 복합체의 핵심 구성요소입니다. 미토필린은 미토콘드리아 초미세구조를 지지하고 내막과 외막 사이의 접촉을 조율하며, 산화적 인산화에 중요한 단백질 수입과 호흡사슬의 조직화에도 영향을 줍니다. IMMT 기능이 교란되면 크리스타 형태, 미토콘드리아 역동성, 그리고 생체에너지 항상성이 흔들리는데, 이러한 과정은 신경퇴행, 심근병증, 대사 기능 이상, 암세포 적응과 광범위하게 연관되어 있습니다. 미토콘드리아의 구조–기능 결합의 중심축으로서 Immt는 세포사멸(apoptosis) 민감도, 미토파지(mitophagy), 세포 스트레스 반응을 조절하는 경로에서 자주 연구됩니다.

Mitofilin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Immt 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Immt 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Immt의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Mitofilin 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Mitofilin 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Immt 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Mitofilin 기능에 중요한 Immt 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Immt 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Mitofilin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Mitofilin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Immt 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Mitofilin HDR 플라스미드 (m) 및 Mitofilin HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Immt 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Immt 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.