



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Mitoferrin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-412181-NIC | 20 µg | $410.00 |
SLC25A37은 인간 미토페린(mitoferrin)을 암호화하는 유전자로, 미토콘드리아 내막에 존재하는 운반체 단백질을 통해 2가 철(Fe²⁺)을 미토콘드리아 기질로 수입하여 헴 생합성과 철–황(Fe–S) 클러스터 조립을 지원합니다. 미토페린은 미토콘드리아 내 철 이용 가능성을 조절함으로써 산화적 인산화 능력, 레독스 항상성, 그리고 높은 헴 생산이 요구되는 적혈구계 분화 프로그램에 영향을 미칩니다. 미토콘드리아 철 수송 조절 이상과 그에 따른 헴/Fe–S 생합성 이상은 조혈(특히 적혈구 생성) 결함 및 미토콘드리아 기능장애 표현형과 연관되어 있어, SLC25A37은 철 대사 기전 연구에서 중요한 표적입니다. 또한 이 경로의 교란은 활성산소종(ROS) 처리 능력과 Fe–S 보조인자에 의존하는 대사 효소 기능에도 변화를 일으킬 수 있습니다.
Mitoferrin 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SLC25A37 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SLC25A37 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SLC25A37의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SLC25A37 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.