MISP Lentiviral Activation Particles (h): sc-409029-LAC

ヒトMISP（mitotic spindle positioning）は、アクチンおよび微小管に関連するタンパク質をコードしており、紡錘体極および細胞皮質に局在して、有糸分裂紡錘体の配向を助け、正確な染色体分配を支えます。細胞骨格制御因子や中心体成分との相互作用を通じて、MISPは有糸分裂の進行、細胞質分裂、ならびに上皮組織構築の維持に寄与します。紡錘体配置や分裂対称性の破綻は、ゲノム不安定性や細胞極性の変化と結びつき、これらは腫瘍生物学や増殖ストレスの研究でしばしば検討される過程です。皮質アクチン動態と微小管組織化をつなぐ結節点として、MISPは細胞周期制御、異数性、組織構築の研究に関連します。

MISP レンチウイルス活性化粒子（h）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なMISPの発現上昇を可能にします。

MISP レンチウイルス活性化粒子（h）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、MISP転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性MISPの発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のMISPゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。