Met慢病毒激活颗粒(h): sc-400101-LAC

人源 MET 基因编码 Met 受体酪氨酸激酶，是肝细胞生长因子（HGF）的高亲和力受体。配体结合后，Met 发生自磷酸化，并通过 PI3K–AKT、RAS–MAPK、STAT 以及 SRC/FAK 等通路激活下游信号，从而调控细胞增殖、生存、运动性、上皮–间质转化（EMT）和组织形态发生。由于基因扩增、过表达、突变或异常的 HGF 刺激导致的 MET 失调，与侵袭性生长程序以及细胞与微环境相互作用的改变相关，这些过程在肿瘤学和发育生物学中具有重要意义。在体外研究中，MET 信号常被用于探讨其在细胞迁移、血管生成相关信号以及与耐药相关的网络重塑中的作用。

Met 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 MET 表达。

Met 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在MET转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性Met表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 MET 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。