MEK-3 抗体 (B-2): sc-376627

一个位于MAP激酶上游并负责其激活的蛋白激酶家族已被鉴定。该家族的原型成员，称为MAP激酶激酶或MEK-1，特异性磷酸化ERK的Thr-Glu-Tyr基序中存在的MAP激酶调节苏氨酸和酪氨酸残基。第二个MEK家族成员MEK-2在底物特异性上类似于MEK-1。MEK-3（或MKK-3）的功能是激活p38 MAP激酶，而MEK-4（也称为SEK1或MKK-4）激活p38和JNK MAP激酶。MEK-5似乎特异性磷酸化ERK5，而MEK-6磷酸化p38和p38b。MEK-7（或MKK-7）磷酸化和激活JNK信号转导通路。

Alexa Fluor^® 是Molecular Probes Inc., OR., USA的商标

LI-COR^®和 Odyssey^® 是LI-COR Biosciences的注册商标

MEK-3 抗体 (B-2) 参考文献:

1. 丝裂原活化蛋白激酶级联和转录因子：MKK3/6-p38K 和 MKK1-MAPK 的相反作用。  |  Terada, Y., et al. 1999. Nephrol Dial Transplant. 14 Suppl 1: 45-7. PMID: 10048449
2. 细胞因子激活 p38 丝裂原活化蛋白激酶和细胞凋亡是通过α-4 靶向蛋白磷酸酶 2A 使 MEK3 发生特异性位点去磷酸化来对抗的。  |  Prickett, TD. and Brautigan, DL. 2007. Mol Cell Biol. 27: 4217-27. PMID: 17438131
3. 删除 MKK3 可提高线粒体质量。  |  Srivastava, A., et al. 2015. Free Radic Biol Med. 87: 373-84. PMID: 26119780
4. MKK3 可调节 JNK 依赖性细胞迁移和侵袭。  |  Sun, Y., et al. 2019. Cell Death Dis. 10: 149. PMID: 30770795
5. Rab GTPase 21介导麦角脂诱导的TRAF3-MKK3-p38活化和急性胰腺炎反应。  |  Wang, N., et al. 2019. Biochem Biophys Res Commun. 518: 50-58. PMID: 31402118
6. MKK3 通过激活 p38DELTA MAPK 维持结直肠癌细胞的增殖和存活。  |  Stramucci, L., et al. 2019. Cell Death Dis. 10: 842. PMID: 31695024
7. 通过 ASK1/MEK3/p38/YB1 轴抑制 AP1 介导的 MMP12 表达，沉默 MTA2 可减轻宫颈癌细胞的转移潜力。  |  Lin, CL., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 451. PMID: 33958583
8. 用替拉那韦靶向PRSS23，可通过MKK3/p38 MAPK-IL24 通路诱导胃癌干细胞凋亡并抑制胃癌生长。  |  Xiong, JX., et al. 2024. Acta Pharmacol Sin. 45: 405-421. PMID: 37814123
9. 循环游离血红素通过 MKK3/p38 轴诱导细胞因子风暴和肺动脉高压。  |  Valuparampil Varghese, M., et al. 2024. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 327: L574-L586. PMID: 39197168
10. 四个 MAPK 信号级联基因的染色体定位：MEK1、MEK3、MEK4 和 MEKK5。  |  Rampoldi, L., et al. 1997. Cytogenet Cell Genet. 78: 301-3. PMID: 9465908

優選的 p-MEK-3/6 抗體是 p-MEK-3/6 抗體 (B-9): sc-8407.