Date published: 2026-7-12

1-800-457-3801

SCBT Portrait Logo
Seach Input

LXR alpha/NR1H3双切口酶质粒(m): sc-423616-NIC

0.0(0)
寫評論提問

说明书
  • 针对种属:mouse
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • LXR alpha/NR1H3 双切口酶质粒(m)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • LXR alpha/NR1H3双切酶质粒(m)和LXR alpha/NR1H3双切酶质粒(m2)编码针对Nr1h3的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
    Gene Editing Promo Banner

    订购信息

    产品名称产品编号规格价格数量收藏夹

    LXR alpha/NR1H3双切口酶质粒(m)

    sc-423616-NIC
    20 µg
    $410.00

    LXR alpha/NR1H3双切口酶质粒(m2)

    sc-423616-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    Nr1h3 编码肝 X 受体 α(LXRα/NR1H3),这是一种由配体激活的核受体,可与 RXR 形成异源二聚体,从而调控控制胆固醇外排、胆汁酸代谢以及脂肪酸合成的转录程序。LXRα 通过调节参与逆向胆固醇转运与固醇稳态的靶基因,将对氧固醇的感知与脂蛋白处理整合起来;同时,它还可通过转抑制(transrepression)机制与巨噬细胞中的炎症信号通路发生交叉。在小鼠模型中,研究者利用 Nr1h3 活性改变来探究血脂异常、与动脉粥样硬化相关的泡沫细胞生物学、肝脂肪变性以及代谢性炎症。这些功能使 NR1H3 成为研究肝脏、脂肪组织与先天免疫系统之间免疫-代谢串扰的重要枢纽。

    LXR alpha/NR1H3 双切酶质粒(m)由一对匹配的质粒组成,专为在 mouse 细胞系中对 Nr1h3 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Nr1h3内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏Nr1h3的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了Nr1h3基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。