



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
KDEL receptor 1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402751-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
KDEL receptor 1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402751-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
KDELR1은 KDEL 수용체 1을 암호화하며, KDEL 서열을 지닌 가용성 ER(소포체) 단백질을 인식해 ER 단백질 항상성(프로테오스테이시스)을 유지하는 핵심적인 골지체→ER 회수 수용체입니다. KDELR1은 골지체에서의 리간드 결합을 COPI 매개 역행 수송과 연동하고, ER에서의 pH 의존적 방출을 통해 초기 분비 경로, ER 품질 관리, 스트레스 적응 신호전달 조절에 기여합니다. KDELR1 기능의 교란은 단백질 분류(sorting)와 분비 항상성을 무너뜨려, 접힘 불량 단백질 반응(UPR) 역학과 세포내 수송의 정확성 같은 과정에 영향을 줄 수 있습니다. ER–골지체 수송 및 프로테오스테이시스 경로의 변화는 세포 스트레스, 면역 신호전달, 그리고 다양한 단백질 오접힘 관련 표현형 연구 전반과 폭넓게 연관됩니다.
KDEL receptor 1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 KDELR1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 KDELR1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 KDELR1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, KDELR1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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