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JDP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h) | sc-406888 | 20 µg | $397.00 |
JDP2(Jun dimerization protein 2)は塩基性ロイシンジッパー型の転写因子で、JUN/FOSファミリーとヘテロ二量体を形成することによりAP-1依存的な遺伝子発現を調節し、さらにヒストン修飾複合体との相互作用を介してクロマチン構造にも影響を与えます。分化、細胞周期制御、ストレス応答、アポトーシスなどの細胞プログラムを文脈依存的に制御する因子として機能し、酸化ストレスシグナル伝達や炎症性の転写ネットワークにおける役割も報告されています。MAPKをはじめとする各種刺激応答性経路の下流で転写出力を形成することで、JDP2は系譜決定や環境刺激に対する適応応答に寄与します。JDP2の発現や活性の破綻は、がん生物学や免疫関連プロセスに関わる増殖・生存表現型の変化と関連づけられており、転写制御の機構研究における有用な結節点となります。
JDP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド(h)は、human細胞株におけるJDP2遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、JDP2内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA(sgRNA)と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。
このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、JDP2のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失(インデル)が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合(NHEJ)経路を通じて修復され、その結果、JDP2タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。
このCRISPRノックアウトシステムにより、JDP2シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、JDP2欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。
CRISPRs +/- HDR
研究用のみ。診断用または治療用ではありません。