
Informacoes sobre ordens
| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
IRAK-2 Plasmídeo duplo de Nickase (h) | sc-404304-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IRAK-2 Plasmídeo duplo de Nickase (h2) | sc-404304-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
O IRAK2 humano codifica a quinase 2 associada ao recetor de interleucina-1 (IRAK-2), um membro da família de quinases de serina/treonina que atua como um intermediário central de sinalização a jusante dos recetores Toll-like e do recetor de IL-1. A IRAK-2 participa em complexos de sinalização dependentes de MyD88, contribuindo para a ativação das vias de NF-κB e MAPK e moldando programas transcricionais que regulam citocinas inflamatórias e respostas imunitárias inatas. Através do seu papel na sinalização de recetores com domínio TIR, a IRAK-2 influencia a ativação de células imunitárias, a sinalização de resposta a patógenos e a comunicação cruzada com vias relacionadas com stress e apoptose. A desregulação da sinalização associada ao IRAK2 tem sido ligada a estados inflamatórios aberrantes e a alterações de sinalização imunitária observadas em múltiplos contextos de doença, sustentando a sua utilização como alvo mecanístico em estudos centrados em vias.
IRAK-2 O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus IRAK2 em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de IRAK2. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função IRAK2. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com IRAK2 interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.