Inhibin β-C CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421132

개요

Inhbc는 마우스 Inhibin beta-C 소단위를 암호화하며, 이는 TGF-β 슈퍼패밀리에 속하는 구성원으로서 activin 및 inhibin 리간드 형성에 기여할 수 있고, 그 결과 SMAD 의존적 신호전달에 영향을 미칩니다. TGF-β/activin 경로 활성을 조절함으로써 Inhibin β-C는 세포 분화 프로그램의 조절, 조직 항상성 유지, 그리고 맥락 의존적인 증식 조절에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. Activin/inhibin 신호의 균형이 변하면 염증 및 섬유화 반응이 비정상적으로 조절되는 것과 연관되며, 여러 모델 시스템에서 생식 및 내분비 관련 과정의 변화와도 연결되어 보고되어 왔습니다. 마우스 연구에서 Inhbc는 TGF-β 슈퍼패밀리 네트워크 내에서 리간드 가용성과 그에 따른 하위 전사 반응을 분석하기 위한 다루기 용이한(추적 가능한) 표적 지점으로 활용될 수 있습니다.

Inhibin β-C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Inhbc 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Inhbc 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Inhbc의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Inhibin β-C 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Inhibin β-C 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Inhbc 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Inhibin β-C 기능에 중요한 Inhbc 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Inhbc 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Inhibin β-C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Inhibin β-C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Inhbc 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Inhibin β-C HDR 플라스미드 (m) 및 Inhibin β-C HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Inhbc 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Inhbc 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.