IL-11Rα CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-402503

概要

ヒトのIL11RAは、インターロイキン11受容体α（IL-11Rα）をコードしています。IL-11Rαはリガンド結合サブユニットであり、共通のシグナル伝達因子であるGP130と複合体を形成することで、IL-11依存的なシグナル伝達を開始します。受容体への結合により下流のJAK/STAT、MAPK/ERK、PI3K/AKT経路が活性化され、細胞分化、生存、組織リモデリングを制御する転写プログラムに影響を与えます。IL11RAの活性は、間質—上皮間コミュニケーションや、複数の組織環境における炎症・線維化応答の調節に関与するとされています。IL-11Rαシグナルの異常は、病的なリモデリング表現型やがん化に関わるシグナルネットワークと関連づけられており、線維化および炎症に関連する疾患生物学の機序解析において重要です。

IL-11Rα CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるIL11RA遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、IL11RA内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、IL11RAのオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、IL-11Rαタンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、IL-11Rαシグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、IL11RA欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• IL-11Rαの機能に不可欠なIL11RAエクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、IL11RAゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• IL-11Rα CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびIL-11Rα CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、IL11RA遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  IL-11Rα HDRプラスミド（h）および IL-11Rα HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはIL11RAホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のIL11RA標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。