IGF-1 Receptor α/β/IGF1R慢病毒激活颗粒(m): sc-421057-LAC

小鼠 Igf1r 编码胰岛素样生长因子-1 受体 α/β（IGF1R），这是一种跨膜受体型酪氨酸激酶，可结合 IGF-1 和 IGF-2，从而调控生长因子感知、细胞存活以及代谢稳态。配体依赖性的自磷酸化会触发 IRS 适配蛋白的招募，并激活 PI3K–AKT–mTOR 与 RAS–RAF–MEK–ERK 信号通路，协同调控细胞增殖、分化以及对细胞应激的抵抗。IGF1R 信号还与胰岛素受体通路发生交互，并调节细胞凋亡、细胞周期进程和细胞骨架动态。该轴的失调常用于研究肿瘤发生转化、治疗耐受机制以及体内代谢表型，因此 Igf1r 是通路绘制与功能基因组学研究中的常见关键节点。

IGF-1 Receptor α/β/IGF1R 慢病毒激活颗粒（m）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Igf1r 表达。

IGF-1 Receptor α/β/IGF1R 慢病毒激活颗粒（m）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在Igf1r转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性IGF-1 Receptor α/β/IGF1R表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 Igf1r 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。