IGF-1 Receptor α/β/IGF1R慢病毒激活颗粒(h): sc-400084-LAC

IGF1R 编码胰岛素样生长因子 1 受体（IGF-1 受体 α/β），这是一种受体酪氨酸激酶，可与 IGF-1/IGF-2 结合，从而调控细胞生长、存活与代谢。配体诱导的自磷酸化会激活下游 PI3K–AKT–mTOR 和 RAS–RAF–MEK–ERK 信号通路，将促有丝分裂与抗凋亡信号与细胞生物能量学状态相整合。IGF1R 信号还可通过 IRS1/2、SHC 等衔接蛋白影响分化、细胞周期进程及应激反应。IGF1R 活性失调与异常增殖信号以及代谢程序改变相关，这些现象在多种肿瘤学与代谢性疾病研究中均有观察。

IGF-1 Receptor α/β/IGF1R 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 IGF1R 表达。

IGF-1 Receptor α/β/IGF1R 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在IGF1R转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性IGF-1 Receptor α/β/IGF1R表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 IGF1R 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。