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HoxC11 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h) | sc-406796 | 20 µg | $397.00 |
HOXC11は、ホメオボックス型転写因子HoxC11をコードしており、DNA結合性の調節因子として、遺伝子発現プログラムを配列特異的に制御することで、発生過程における前後軸パターニングおよび領域アイデンティティの形成に寄与します。分化した組織では、HoxC11は補因子やクロマチン制御機構と相互作用し、文脈依存的な転写を形作ることで、細胞の分化状態や系譜関連の転写ネットワークに影響を及ぼし得ます。HOXC11の発現異常は複数の腫瘍状況で報告されており、増殖・浸潤・細胞可塑性に影響するHOX遺伝子ネットワーク全体の変化の一部として、しばしば研究されています。転写調節因子としてのHoxC11は、発生に関わる遺伝子調節回路、細胞アイデンティティのエピジェネティック制御、ならびに腫瘍性リプログラミングの研究において重要な対象です。
HoxC11 CRISPR/Cas9 KOプラスミド(h)は、human細胞株におけるHOXC11遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、HOXC11内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA(sgRNA)と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。
このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、HOXC11のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失(インデル)が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合(NHEJ)経路を通じて修復され、その結果、HoxC11タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。
このCRISPRノックアウトシステムにより、HoxC11シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、HOXC11欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。
CRISPRs +/- HDR
研究用のみ。診断用または治療用ではありません。