G_{β 1} 렌티바이러스의 활성화 입자 (h2): sc-401901-LAC-2

인간 GNB1 유전자는 G 단백질 베타 1(Gβ1) 소단위를 암호화하며, 이는 이종삼량체 G 단백질의 핵심 구성요소로서 Gγ 소단위와 필수적인 이합체를 형성해 활성화된 GPCR을 하위 효과기에 연결한다. Gβ1을 포함하는 복합체는 cAMP/PKA, PLCβ–IP3/DAG–PKC, 그리고 이온 채널 조절 경로 전반에서 신호 전달을 조율하여 2차 전달자(세컨드 메신저) 동역학, 막 흥분성, 수용체 탈감작 및 내재화를 형성한다. GNB1의 유전적·기능적 교란은 신경전달과 발달 신호전달의 변화를 유발하는 것과 연관되며, 신경발달장애와 일부 암에서 보고되어 GPCR 네트워크 조절 이상을 연구하는 데 유용함을 뒷받침한다. GNB1 유전자 편집은 Gβγ 의존적 신호전달의 기전적 해부, GPCR/효과기 노드와의 상위유전(에피스타시스) 관계 규명, 그리고 신경·심장·증식성 세포 모델에서의 표현형 매핑을 가능하게 한다.

Gβ 1 렌티바이러스 활성화 입자(h2)는 완전한 시너지 활성화 매개체(SAM) 전사 활성화 시스템을 전달 준비가 된 고역가 렌티바이러스 입자에 포장함으로써 이러한 요구를 충족시키며, 더 광범위한 인간 세포 유형에서 효율적인 GNB1 발현 증가를 가능하게 합니다.

Gβ 1 렌티바이러스 활성화 입자(h2)는 렌티바이러스 전이를 통해 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템의 모든 기능적 구성 요소를 전달합니다. 이 시스템은 표적 세포로 공동 전달되는 세 가지 입자 제제로 구성됩니다: 하나는 촉매 활성이 없는 dCas9(D10A 및 N863A 돌연변이)을 VP64 전사 활성화 도메인과 결합시킨 형태로, 블라스티시딘 내성 유전자를 포함하며; 하나는 히그로마이신 저항성 유전자와 융합된 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며; 또 하나는 푸로마이신 저항성 유전자와 융합된 두 개의 MS2 RNA 아파타머에 표적 특이적 20 nt sgRNA가 융합된 것을 암호화합니다. 렌티바이러스 매개 전달 및 발현 카세트의 게놈 통합 후, SAM 구성 요소들은 안정적으로 발현되며 GNB1 전사 개시점 상류의 근위 프로모터 영역 내 표적 부위에 집합합니다. 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1은 협력하여 내인성 전사 기구를 모집하고 내인성 Gβ 1 발현의 지속적인 상향 조절을 유도합니다. 뉴클레아제 비활성 dCas9을 사용함으로써 이중 가닥 DNA 절단이 발생하지 않으며, GNB1의 본래 게놈 위치와 조절 구조를 보존할 수 있습니다.

렌티바이러스 형식은 몇 가지 실질적인 이점을 제공합니다: 안정적인 게놈 통합은 세포 분열을 통한 유전적 활성화를 지원하며, 고역가 입자 제제는 자체 바이러스 생산의 필요성을 없애고, 1차 세포, 비분열 세포 및 형질 도입 저항성 세포 유형과의 호환성은 실험적 접근성을 확대합니다. 성공적인 전이는 푸로마이신, 하이그로마이신, 블라스티시딘을 이용한 삼중 항생제 선별을 통해 확인하고 증폭할 수 있습니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.