



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
GIPR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402895-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
GIPR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402895-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
GIPR은 포도당 의존성 인슐린분비촉진 폴리펩타이드 수용체(glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor)를 암호화하며, 주로 Gs에 결합하는 class B GPCR로서 세포 내 cAMP를 증가시키고 PKA 및 그 하위의 CREB 매개 전사를 활성화합니다. 췌장 β세포를 비롯한 다양한 대사 조직에서 GIPR은 영양소에 의해 유도되는 인크레틴 신호를 통합해 인슐린 분비, 지질 대사, 에너지 균형을 조절하며, 세포 환경에 따라 ERK/MAPK 및 PI3K 신호와의 경로 크로스토크가 나타날 수 있습니다. GIPR 발현 또는 신호전달 역학의 변화는 비만과 혈당 이상을 포함한 대사 표현형과 연관되어 왔고, 또한 지방세포 생물학에서의 역할과 대사 스트레스 하에서 췌도 적응에 대한 기능도 연구되고 있습니다.
GIPR 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 GIPR 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 GIPR 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 GIPR의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, GIPR 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.