



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
FPR3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-406910-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
FPR3 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-406910-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
폼일 펩타이드 수용체 3(FPR3)는 주로 백혈구 계통에서 발현되는 class A G 단백질 결합 수용체(GPCR)로, 화학주성(chemotaxis) 감지와 선천면역 반응의 조절에 기여합니다. 리간드가 결합하면 FPR3는 Gi 단백질과 결합해 2차 전령 신호전달, 칼슘 유입(플럭스), 그리고 세포 이동, 탈과립, 사이토카인 프로그램을 좌우하는 하위 MAPK/ERK 경로에 영향을 줄 수 있습니다. FPR3 신호전달은 숙주 방어와 조직 항상성을 조율하는 더 넓은 염증 네트워크와 교차하므로, 면역 활성화와 염증 해소(resolution) 연구에서 중요한 대상입니다. 폼일 펩타이드 수용체의 발현 또는 활성 변화는 인간 질환 맥락에서 조절 이상 염증과 연관되어 왔으며, 치료적 효과를 시사하지 않는 범위에서 면역병리의 기전 연구를 뒷받침합니다.
FPR3 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 FPR3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 FPR3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 FPR3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, FPR3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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