
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
DRAK2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-430202-NIC | 20 µg | $410.00 |
Stk17b는 DRAK2(DAPK-related apoptosis-inducing kinase 2)를 암호화하는 세린/트레오닌 키나아제로, 림프구 신호전달의 역치와 스트레스 반응성 세포 운명 결정 과정을 조절합니다. 마우스 면역세포에서 DRAK2는 T 세포 수용체(TCR) 유도 칼슘 신호와, 활성화·무반응(anergy)·세포사멸(apoptosis)에 영향을 미치는 하위 전사 프로그램의 조절과 연관되어 왔습니다. DRAK2는 키나아제 신호를 미토콘드리아 및 세포골격 과정과 통합함으로써, 조혈계 맥락에서 증식과 생존에 영향을 줄 수 있습니다. STK17B/DRAK2 활성의 이상 조절은 면역 기능 이상 및 염증성 질환 기전과의 연관성이 보고되어, 면역학과 세포사 연구에서 신호 조절을 연구하기 위한 핵심 노드로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.
DRAK2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Stk17b 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Stk17b 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Stk17b의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Stk17b 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.