Delta-3 렌티바이러스의 활성화 입자 (m): sc-420011-LAC

마우스 Dll3는 배아 발생 동안 Notch 신호전달을 조절하는 비정형 Delta-유사 리간드인 Delta-3를 암호화하며, 정밀한 세포–세포 간 소통에 의존하는 체절형성(somitogenesis), 신경발생(neurogenesis), 그리고 분화 프로그램에서 두드러진 역할을 한다. 정형적인 활성화 리간드와 달리, DLL3는 흔히 세포내 수송(intracellular trafficking)과 연관되며, 맥락 의존적으로 Notch 경로의 출력(output)을 억제하거나 미세 조정(tuning)하는 것으로 알려져 있다. 이는 HES/HEY 전사 네트워크와 계통(라인리지) 운명 결정에 영향을 준다. Dll3 활성이 교란되면 분절 시계(segmentation clock) 동역학과 척추 패턴 형성이 흐트러져, 선천성 골격 표현형 및 발생 조절 이상과의 연관성이 제기된다. 따라서 Dll3는 Notch 경로 조절, 발생 타이밍, 그리고 세포 운명 결정을 관장하는 전사 회로를 이해하기 위한 연구에서 자주 다뤄진다.

Delta-3 렌티바이러스 활성화 입자(m)는 완전한 시너지 활성화 매개체(SAM) 전사 활성화 시스템을 전달 준비가 된 고역가 렌티바이러스 입자에 포장함으로써 이러한 요구를 충족시키며, 더 광범위한 인간 세포 유형에서 효율적인 Dll3 발현 증가를 가능하게 합니다.

Delta-3 렌티바이러스 활성화 입자(m)는 렌티바이러스 전이를 통해 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템의 모든 기능적 구성 요소를 전달합니다. 이 시스템은 표적 세포로 공동 전달되는 세 가지 입자 제제로 구성됩니다: 하나는 촉매 활성이 없는 dCas9(D10A 및 N863A 돌연변이)을 VP64 전사 활성화 도메인과 결합시킨 형태로, 블라스티시딘 내성 유전자를 포함하며; 하나는 히그로마이신 저항성 유전자와 융합된 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며; 또 하나는 푸로마이신 저항성 유전자와 융합된 두 개의 MS2 RNA 아파타머에 표적 특이적 20 nt sgRNA가 융합된 것을 암호화합니다. 렌티바이러스 매개 전달 및 발현 카세트의 게놈 통합 후, SAM 구성 요소들은 안정적으로 발현되며 Dll3 전사 개시점 상류의 근위 프로모터 영역 내 표적 부위에 집합합니다. 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1은 협력하여 내인성 전사 기구를 모집하고 내인성 Delta-3 발현의 지속적인 상향 조절을 유도합니다. 뉴클레아제 비활성 dCas9을 사용함으로써 이중 가닥 DNA 절단이 발생하지 않으며, Dll3의 본래 게놈 위치와 조절 구조를 보존할 수 있습니다.

렌티바이러스 형식은 몇 가지 실질적인 이점을 제공합니다: 안정적인 게놈 통합은 세포 분열을 통한 유전적 활성화를 지원하며, 고역가 입자 제제는 자체 바이러스 생산의 필요성을 없애고, 1차 세포, 비분열 세포 및 형질 도입 저항성 세포 유형과의 호환성은 실험적 접근성을 확대합니다. 성공적인 전이는 푸로마이신, 하이그로마이신, 블라스티시딘을 이용한 삼중 항생제 선별을 통해 확인하고 증폭할 수 있습니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.