
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
D2DR/Dopamine D2 Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400235-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
D2DR/Dopamine D2 Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400235-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
DRD2는 도파민 D2 수용체(D2DR)를 암호화하며, D2DR은 Gi/o에 결합하는 GPCR로서 아데닐릴 사이클레이스를 억제해 세포 내 cAMP를 감소시키고 이온 채널 활성을 조절함으로써 신경전달을 조절합니다. D2DR 신호는 PKA/CREB 및 MAPK/ERK를 포함한 정형적인 GPCR 경로와 연동되어 시냅스 가소성, 신경 흥분성, 보상 관련 회로의 역동성을 형성합니다. 중추신경계에서 D2DR은 시냅스 전 자가수용체로서 도파민 방출을 조절하고, 시냅스 후에서는 선조체 출력의 조절에 기여합니다. DRD2의 발현 또는 신호전달이 비정상적으로 조절되면 신경정신과적 표현형과 도파민 의존적 행동과 연관되는 것으로 보고되어, 수용체 신호전달 및 신경 회로 기능의 기전 연구에 활용됩니다.
D2DR/Dopamine D2 Receptor 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 DRD2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 DRD2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 DRD2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, DRD2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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