CtBP2慢病毒激活颗粒(h2): sc-401865-LAC-2

人类CTBP2基因编码C端结合蛋白2（CtBP2），这是一种对NADH敏感的转录共调节因子，主要通过与序列特异性的转录因子及染色质修饰酶协同作用来充当共抑制子，从而调控基因表达程序。CtBP2可通过招募组蛋白去乙酰化酶及其他染色质重塑复合体，将细胞代谢状态与表观遗传调控相整合，进而影响上皮–间质转化、细胞周期进程、DNA损伤应答以及与神经元突触相关的转录（包括与CtBP2/RIBEYE同工型相关的功能）。CTBP2依赖的转录网络发生失调与肿瘤进展和转移生物学，以及神经发育与感觉系统相关表型有关，因此是开展机制研究的一个重要靶点。对CTBP2进行基因编辑有助于在人体细胞模型中对转录抑制回路进行功能解析、绘制蛋白–蛋白相互作用依赖关系，并剖析通路特异性的基因调控效应。

CtBP2 慢病毒激活颗粒（h2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 CTBP2 表达。

CtBP2 慢病毒激活颗粒（h2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在CTBP2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性CtBP2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 CTBP2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。