CSN8 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-430844

개요

Cops8는 CSN8을 암호화하며, CSN8은 컬린의 네딜화 상태를 조절함으로써 컬린-RING E3 유비퀴틴 리가아제를 조절하고, 그 결과 유비퀴틴 의존적 단백질 분해(턴오버)에 영향을 미치는 COP9 시그날로솜의 핵심 소단위체입니다. 이러한 기능을 통해 CSN8은 주요 조절 단백질의 안정성을 조절하여 단백질 항상성(프로테오스타시스), 세포주기 진행, DNA 손상 반응, 그리고 스트레스 적응 신호전달에 기여합니다. COP9 시그날로솜 기능의 교란은 염증성 신호전달의 변화, 발달 및 조직 항상성의 손상, 아폽토시스 조절 이상과 연관된 것으로 보고되어 왔으며, 따라서 Cops8은 유비퀴틴 조절을 세포의 건강도(피트니스)와 연결하는 경로의 기전을 연구하는 데 중요합니다. 마우스 모델에서 CSN 구성요소의 교란은 성장 조절 및 장기 기능의 결함과 자주 연관되며, 치료적 결과를 시사하지 않으면서도 질환 관련 세포 표현형을 조사하는 데 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.

CSN8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Cops8 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Cops8 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Cops8의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CSN8 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CSN8 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Cops8 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• CSN8 기능에 중요한 Cops8 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Cops8 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• CSN8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 CSN8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Cops8 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  CSN8 HDR 플라스미드 (m) 및 CSN8 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Cops8 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Cops8 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.