



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CPS2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403519-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CPS2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403519-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 CAD 유전자는 다기능성 세포질 효소를 암호화하며, de novo 피리미딘 생합성에서 첫 세 가지 필수 반응을 촉매한다. 이때 CPS2 도메인은 글루타민 의존적 카바모일 인산 합성을 매개한다. CAD는 하나의 폴리펩타이드 내에서 카바모일 인산 합성효소 활성과 아스파르테이트 트랜스카바밀레이스 및 디하이드로오로타아제 기능을 결합함으로써, DNA 복제, RNA 전사, 그리고 막 인지질 합성에 필요한 뉴클레오타이드 생산을 뒷받침한다. CAD 활성은 증식 신호와 세포의 대사 상태와 연동되어 조절되며, 피리미딘 가용성을 세포 주기 진행 및 스트레스 반응과 연결한다. 피리미딘 대사의 이상 조절과 CAD 기능 변화는 암 관련 모델에서 증식성 표현형 및 대사적 취약성과 연관되어 보고되어 왔고, 따라서 CAD는 뉴클레오타이드 항상성을 연구하는 데 유용한 결절점으로 여겨진다.
CPS2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CAD 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CAD 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CAD의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CAD 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.