CDK2AP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-406842

概要

CDK2AP2（CDK2関連タンパク質2）は、CDK2活性の制御に関与し、G1/S移行をDNA複製プログラムと協調させる細胞周期関連の制御因子として示唆されています。本タンパク質は、増殖、クロマチンダイナミクス、ゲノム完全性の維持に影響する核内プロセスと関連しており、複製ストレスやチェックポイント制御の研究において重要です。CDK2AP2依存性経路の制御異常は、異常な細胞増殖や形質転換に伴う表現型の文脈で検討されており、細胞周期回路を解析するための分子ツールとしての有用性が支持されています。ヒト細胞モデルでは、CDK2AP2を攪乱することで、CDK2を中心とするネットワークが転写モジュールやDNA損傷応答モジュールとどのように連携するかを明らかにする手がかりとなります。

CDK2AP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるCDK2AP2遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、CDK2AP2内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、CDK2AP2のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、CDK2AP2タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、CDK2AP2シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、CDK2AP2欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• CDK2AP2の機能に不可欠なCDK2AP2エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、CDK2AP2ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• CDK2AP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびCDK2AP2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、CDK2AP2遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  CDK2AP2 HDRプラスミド（h）および CDK2AP2 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはCDK2AP2ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のCDK2AP2標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。