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CD84 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h) | sc-416482 | 20 µg | $397.00 |
CD84はSLAMファミリーに属する免疫グロブリンスーパーファミリー受容体で、主に免疫細胞に発現し、同種分子間(ホモフィリック)の接着および共刺激シグナル伝達に関与して、リンパ球の活性化や細胞間コミュニケーションを形成します。SH2D1A/SAPなどのアダプタータンパク質や下流のキナーゼとの会合を介して、CD84は免疫シナプス形成、サイトカイン応答、B細胞とT細胞の相互作用の制御に関連するシグナル伝達事象に影響を与えます。CD84の発現やシグナル伝達の変化は、炎症状態や造血器悪性腫瘍に伴う免疫表現型など、免疫調節異常の状況で報告されています。細胞表面の免疫調節ノードとして、CD84は白血球の活性化、分化、ならびに細胞—細胞接触依存的なシグナル伝達を司る経路において、しばしば研究対象となっています。
CD84 CRISPR/Cas9 KOプラスミド(h)は、human細胞株におけるCD84遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、CD84内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA(sgRNA)と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。
このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、CD84のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失(インデル)が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合(NHEJ)経路を通じて修復され、その結果、CD84タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。
このCRISPRノックアウトシステムにより、CD84シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、CD84欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。
CRISPRs +/- HDR
研究用のみ。診断用または治療用ではありません。