



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-419723-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419723-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Cnr2는 면역계와 골수계 계통에서 풍부하게 발현되는 Gi/o-연결 GPCR인 카나비노이드 수용체 2(CB2)를 암호화하며, 아데닐릴 사이클레이스 억제와 MAPK 및 PI3K/AKT 신호의 조절을 통해 화학주성(chemotaxis), 사이토카인 분비, 염증 톤을 조절한다. CB2의 활성화는 세포내 Ca²⁺ 역학에 영향을 줄 수 있고, NF-κB 의존적 전사 프로그램과의 크로스토크를 통해 선천 및 적응 면역 반응을 형성한다. 마우스 모델에서는 Cnr2 기능이 신경염증, 통증 처리, 대사성 염증, 면역세포 이동 등의 맥락에서 자주 분석되며, 수용체 신호의 변화는 조직 상주 및 침윤하는 백혈구의 표현형을 변화시킬 수 있다.
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Cnr2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Cnr2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Cnr2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Cnr2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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