Bex2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404711

개요

BEX2(Brain Expressed X-linked 2)는 신경 조직을 비롯한 여러 조직에서 풍부하게 발현되는 작은 크기의 본질적 무질서(intrinsically disordered) 단백질인 Bex2를 암호화하며, 상황(맥락)에 따라 전사 프로그램과 단백질–단백질 상호작용 네트워크를 조절하는 조절자로 기능합니다. 보고된 기능들은 Bex2가 신경영양인자(neurotrophin) 신호전달과 스트레스 반응 경로의 접점에 위치함을 시사하며, MAPK/ERK 및 관련 생존 신호에 영향을 줄 수 있는 상호작용을 통해 신경세포 분화, 세포주기 조절, 세포사멸(apoptosis)에 영향을 미칩니다. BEX2 발현의 변화는 신경발달 과정과 종양 생물학을 포함한 여러 질환 관련 맥락에서 보고되어 왔고, 증식, 계통(lineage) 프로그램, 치료 반응 표현형의 변화와 연관된 것으로 알려져 있습니다. 이러한 특성은 BEX2를 인간 세포 모델에서 신호전달-전사 결합과 세포 운명 결정 과정을 분석하는 데 유용한 핵심 노드로 만듭니다.

Bex2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 BEX2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 BEX2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 BEX2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Bex2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Bex2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 BEX2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Bex2 기능에 중요한 BEX2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 BEX2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Bex2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Bex2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 BEX2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Bex2 HDR 플라스미드 (h) 및 Bex2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 BEX2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 BEX2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.