



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
beta Arrestin 1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-430955-NIC | 20 µg | $410.00 |
마우스 Arrb1 유전자는 베타 어레스트인 1(beta Arrestin 1)을 암호화하며, 이는 다기능 어댑터 단백질로서 G 단백질 결합 수용체(GPCR)의 탈감작(desensitization), 내재화(internalization), 수송(trafficking)을 조절하는 동시에 신호전달 복합체를 스캐폴딩(scaffolding)합니다. 고전적인 수용체 비결합(uncoupling)을 넘어, 베타 어레스트인 1은 MAPK/ERK를 포함한 키나아제 연쇄반응을 조정하며 PI3K–AKT 및 NF-κB 신호에도 영향을 미칠 수 있어, 막 수용체의 활성을 전사 및 세포골격 반응과 연결합니다. 이러한 경로 상호작용을 통해 Arrb1은 세포 이동, 염증성 신호, 신경계 및 면역계 반응성의 조절에 기여합니다. 어레스트인 의존적 신호의 변화는 암 생물학, 대사 조절, 신경염증 과정과 관련된 수용체 신호 네트워크의 이상 조절과 연관되어 보고되어 왔으며, 따라서 Arrb1은 마우스 모델에서 경로를 탐구하기 위한 유용한 노드로 여겨집니다.
beta Arrestin 1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Arrb1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Arrb1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Arrb1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Arrb1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.