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AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 CRISPR/Cas9 KO质粒 (m) | sc-419050 | 20 µg | $397.00 |
Agtr2 编码血管紧张素 II 2 型受体(AT2/AGTR2),是一种属于肾素–血管紧张素系统的七次跨膜 GPCR,可调控细胞对血管紧张素 II 的反应。在小鼠组织中,AGTR2 信号通常与血管张力调节和组织重塑相关,并可影响多种第二信使通路,包括一氧化氮/cGMP 信号、磷酸酶活性以及 MAPK 依赖的程序,从而塑造增殖、凋亡与分化。该受体在内皮、平滑肌、神经与肾脏等研究背景中被广泛关注,在这些情境下它与炎症和纤维化过程发生交叉,并对 AT1 介导的效应起到拮抗和平衡作用。涉及 AGTR2 的血管紧张素信号失衡与心血管、肾脏及神经炎症性疾病的生物学机制有关,因此在研究重塑与应激反应通路的机制时具有重要意义。
AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 CRISPR/Cas9 KO质粒(m)是一组旨在针对性地破坏mouse细胞系中Agtr2基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对Agtr2基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏Agtr2开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建Agtr2缺失的细胞模型,用于AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。